【摘要】目的探讨DNA甲基化酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷（5＇_aza—dC）促进百草枯对PCI2细胞毒性效应的分子机制。方法PCI2细胞经培养后分为对照组、5Laza-dC预处理组（A组）、百草枯预处理组（B组）、5Laza—dC＋百草枯组（C组，应用5r_aza—dC对PCI2细胞进行预处理24h，然后给予百草枯作用12h）。采用2’，7’二氯荧光黄双乙酸盐流式细胞术检测细胞内活性氧水平，Westernblot检测线粒体凋亡相关蛋白细胞色素C、Bcl2、Bax的表达情况。结果与c组比较，对照组、A组及B组细胞内活性氧水平、细胞色素C、Bax表达明显降低，Bcl-2、Bcl2／Bax比值表达明显升高（P〈0．05）。结论5Laza-dC调控DNA甲基化可能通过氧化应激增强、线粒体功能障碍而促进百草枯对PCI2细胞毒性效应。