【摘要】目的 探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能不良的机制.方法 分离并培养HUVEC,取第3代细胞分为正常对照组、甘露醇对照组(33 mmol/L)和高糖对照组(33 mmol/L),处理36 h后,用RT-PCR和Western blot测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白雷帕霉素不敏感配体(RICTOR)表达情况.转染RICTOR过表达腺病毒为高糖腺病毒组,转染空白病毒AD-GFP作为高糖空病毒组,检测蛋白激酶B(Akt)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的磷酸化水平,用硝酸还原酶法测定NO释放量.结果 高糖对照组RICTOR蛋白表达量较正常对照组显著降低(1.00±0.16 vs 2.69±0.07,P＜0.01).与高糖空病毒组比较,高糖腺病毒组RICTOR表达增加(0.57±0.03 vs0.29±0.02,P＜0.01),磷酸化Akt-Ser473(0.95±0.05 vs 0.56±0.04,P＜0.01)及磷酸化eNOS-Ser1 177增加(0.97±0.05 vs0.55±0.07,P＜0.01),内皮细胞NO释放增多(0.85±0.06 vs0.56±0.04,P＜0.05).结论 纠正RICTOR表达能改善高糖诱发的血管内皮细胞功能不良.