【摘要】目的 通过小干扰RNA(siRNA)干扰内源性Kir6.2基因表达来研究Kir6.2亚基缺失对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的作用及可能的信号通路.方法 以PC12细胞为研究对象,采用RT-PCR检测5组细胞(正常对照组,阴性对照组,siRNA干扰1组,siRNA干扰2组和siRNA干扰3组)Kir6.2干扰情况,Western blot方法检测2组细胞(阴性对照组,siRNA干扰1组)Kir6.2干扰情况,水溶性四氮唑检测4组细胞(阴性无药组、干扰组无药组、阴性加药组、干扰加药组)在鱼藤酮处理24 h后的细胞活力;Western blot方法检测4组细胞(阴性对照组、干扰组无药组、鱼藤酮组、PKC抑制剂组)鱼藤酮处理前后细胞内PKC及磷酸化PKC表达变化.结果 RT-PCR结果显示,siRNA干扰1组,siRNA干扰2组干扰成功.Western blot结果显示,siRNA干扰1组内源性Kir6.2表达较阴性对照组明显降低(0.55±0.07 vs 0.89±0.09,P＜0.05).四氮唑结果显示,Kir6.2干扰组较阴性对照组PC12细胞活力显著减低(P＜0.05).Western blot结果提示PKC抑制剂组PKC和磷酸化PKC水平较阴性对照组、siRNA干扰组、鱼藤酮组明显降低(P＜0.05).结论 内源性Kir6.2能保护PC12细胞抵抗鱼藤酮的毒性作用,Kir6.2可能通过激活磷酸化PKC在调节鱼藤酮诱导的PC12细胞活力中发挥重要作用.