【摘要】目的 观察当归对慢性脑低灌注大鼠阿尔茨海默病样变及认知功能的影响。方法 选择SD大鼠44只,随机分为假手术组、双侧颈总动脉结扎模型（2VO）组、低剂量当归组及高剂量当归组,每组11只。通过Morris水迷宫和物体再认实验评价大鼠海马依赖的空间学习和记忆能力,并采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马区β淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）沉积,Western blot免疫印迹法检测海马区脑源性神经生长因子（BDNF）、β分泌酶1、Aβ、Tau蛋白和蛋白激酶B（Akt）/糖原合酶激酶3β（GSK3β）信号通路磷酸化水平。结果 与假手术组比较,2VO组大鼠第3、4、5天逃逸潜伏期明显延长,目标象限探索时间明显缩短,优先指数显著降低,Aβ1-40、Aβ1-42、磷酸化Tau、β分泌酶1表达明显增高,Akt/GSK3β通路磷酸化水平、BDNF明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。与2VO组比较,低剂量当归组和高剂量当归组第3、4、5天逃逸潜伏期明显缩短,目标象限探索时间明显延长,优先指数显著升高,Aβ1-40、Aβ1-42、磷酸化Tau、β分泌酶1表达明显降低,Akt/GSK3β通路磷酸化水平明显升高（P〈0.05,P〈0.01）。与低剂量当归组比较,高剂量当归组逃逸潜伏期明显缩短,目标象限探索时间明显延长。与2VO组比较,高剂量当归组海马BDNF表达明显增高（0.360±0.027 vs 0.056±0.019,P〈0.01）。结论 当归可能通过抑制Akt/GSK3β通路和β分泌酶1活性而抑制慢性脑低灌注大鼠海马内磷酸化Tau蛋白和Aβ沉积等阿尔茨海默病样病理变化,从而改善认知功能。