【摘要】 目的探讨G蛋白偶联雌激素受体（GPER）介导的雌激素对缺血性脑卒中的保护作用及机制。方法选择雌性SD大鼠40只,双侧卵巢切除建立大鼠去势模型4周后,用线栓法建立缺血性脑卒中模型,将建模成功的26只大鼠分为对照组（7只）、雌激素组（雌激素100μg/kg,7只）、激动剂组（G1 100μg/kg,6只）、拮抗剂组（G15 8nmol/kg,6只）,另6只为假手术组。采用神经功能缺失评分（NSS）评定行为学损伤程度,采用TTC染色检测脑梗死灶体积,Western blot检测Bax及细胞色素C（Cyt-C）蛋白表达。结果与假手术组比较,对照组脑组织中Bax和Cyt-C表达显著升高（P〈0.01）;与对照组比较,雌激素组和激动剂组NSS评分[（7.29±1.60）分、（6.17±2.13）分vs（12.29±1.98）分]和脑梗死体积降低[（19.57±2.72）%、（13.23±2.65）%vs（30.89±3.87）%,P〈0.01],Bax及Cyt-C表达降低,其中Cyt-C有统计学差异（P〈0.05）;激动剂组脑梗死灶体积和Cyt-C表达均显著低于雌激素组（P〈0.05）;拮抗剂组脑梗死体积、Bax及Cyt-C蛋白表达与对照组均无明显改变（P〉0.05）。结论 GPER介导雌激素对脑缺血损伤的保护,该作用可能与抑制Bax及Cyt-C介导的细胞凋亡有关。