粒细胞集落刺激因子对乳鼠缺氧心肌细胞的保护作用及机制
【作者】
付振虹
[1] ;
董蔚
[1] ;
盖鲁粤
[1]
【关键词】
缺氧
心肌梗塞
粒细胞集落
【摘要】
目的研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对缺氧心肌细胞的影响.探讨G—CSF发挥心肌细胞保护作用的分子机制。方法将心肌细胞分为3组,对照组、缺氧组和C-CSF组。流式细胞仪检测各组心肌细胞的存活率、凋亡率和坏死率。Northern blot法检测3组心肌细胞中Bel-2、Bax、caspase-3 mRNA的表达,Western blot法检测3组心肌细胞中细胞色素C(Cytc)、信号转导与转录激活因子3(STAT-3)、caspase-3蛋白的表达。结果6μg/L G-CSF开始发挥对缺氧心肌细胞的保护作用,150μg/L保护作用最强,30μg/L和750μg/L保护作用相似。对照组、缺氧组和G-CSF组心肌细胞的存活率、凋亡率和坏死率差异有统计学意义。与缺氧组比较,G-CSF组Bcl-2 mRNA表达增加,Bax、caspase-3 mRNA、CytC和easpase3蛋白表达减少(P〈0.01)。结论缺氧心肌细胞中,(3-CSF可能通过线粒体途径发挥抗凋亡的作用。
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