【摘要】 目的观察脑缺血后阿尔茨海默病（AD）大鼠海马内的病理特征、炎性细胞及细胞因子表达的变化，探讨脑缺血在AD病程进展中的作用及机制。方法经Morris水迷宫筛选SD大鼠30只，随机分为AD组、AD＋脑缺血组、对照组，每组10只。大鼠海马注射凝聚态淀粉β样蛋白1-40成功建立AD模型后，海马注射内皮素-1建立脑缺血条件，观察脑缺血后AD大鼠海马内淀粉13样蛋白（Aβ）的沉积及神经元丢失的变化，采用免疫组织化学、原位杂交和RT—PCR检测脑缺血后AD大鼠海马内星形胶质细胞的数量和白细胞介素1β（IL-1β）、TNF-α表达的变化。结景与对照组比较，AD组和AD＋脑缺血纽大鼠海马星形胶质细胞数量、IL-1β和TNF-α表达均显著增多（P〈0．01）。结论脑缺血促进了AD大鼠海马内Aβ的沉积和神经元的丢失，提示脑缺血可促进AD的病程进展，星形胶质细胞、IL-1β和TNF-α参与了这一过程。