蛋白激酶B信号通路的干预在慢性脑低灌注大鼠中的作用及对
【作者】
汪庭龙
[1] ;
吴林
[1] ;
胡玉英
[2] ;
向军军
[1] ;
赖菁菁
[1] ;
胡跃强
[2]
【关键词】
蛋白激酶类
海马
细胞凋亡
【摘要】
目的探讨蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(Akt/GSK3β)信号通路是否参与慢性脑低灌注(CCH)大鼠海马细胞凋亡过程。方法选择SD大鼠60只,随机分为假手术组、CCH组、LY294002组、胰岛素样生长因子1(IGF-1)组,每组15只,后3组制作大鼠CCH模型,LY294002组和IGF-1组分别以抑制剂LY294002及激动剂IGF-1进行干预。采用TUNEL检测海马细胞凋亡;Western blot法检测Akt、GSK3β、磷酸化Akt(P-Akt)和磷酸化GSK3β(P-GSK3β)表达。结果与假手术组比较,CCH组、LY294002组及IGF-1组细胞凋亡水平均升高(P〈0.05);与CCH组比较,LY294002组细胞凋亡数明显增高(20.33±1.52 vs 15.00±1.00,P〈0.05),而IGF-1组细胞凋亡数降低(12.00±1.73 vs 15.00±1.00,P〈0.05)。与假手术比较,CCH组和IGF-1组P-Akt,P-GSK3β均明显增高(P〈0.05),而LY294002组无明显变化(P〉0.05);与CCH组比较,IGF-1组P-Akt,P-GSK3β表达量均升高(P〈0.05);LY294002组均降低(P〈0.05)。结论 Akt/GSK3β信号通路参与CCH大鼠海马细胞凋亡过程,上调该通路Akt与GSK3β这2种蛋白的磷酸化表达水平,可能是拮抗这种细胞凋亡方式之一。
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