【摘要】 目的研究类泛素蛋白（SUMO）与肿瘤干细胞“干性”诱导基因Oct4共同维持胶质瘤干细胞于持续增殖状态的分子机制。方法采用极低密度细胞接种法培养C6胶质瘤肿瘤干细胞克隆球，血清还原＋免疫荧光方法验证肿瘤干细胞分化能力。实验设对照组、无义组和SUM01组。持续测量克隆球直径，免疫荧光方法检测Ki67、CD133、巢蛋白和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达情况，Western blot法检测Oct4和suM01的表达水平。结果肿瘤细胞克隆球被血清诱导分化后高表达胶质细胞标记蛋白GFAP。与对照组和无义组比较，SUM01组细胞克隆球直径增长速度、Ki67、CD133、巢蛋白阳性率明显降低（P〈0．05），GFAP阳性率明显升高[（57．35±7．87）％vs（1．09±0．27）％，（0．87±0．21）％，P〈0．05]，SUM01组游离及共价结合状态的SUM01及Oct4明显降低（P〈0．05）。结论Oct4通过与SUM01共价结合共同维持胶质瘤干细胞持续增殖潜能。