【摘要】 目的研究6-姜酚对β淀粉样蛋白Aβ1-42引起的PC12细胞损伤的影响及可能的作用机制。方法 PC12细胞接种于含50ng/ml神经生长因子的F12K无血清培养液中,经5d诱导分化后,将细胞分为5组：对照组、Aβ1-42扰组,分别以6-姜酚（80、120及200μmol/L）进行预处理4h后的6-姜酚低、中、高剂量预处理组,再加入10μmol/L Aβ1-42续培养48h,通过Hoechst 33258核染色观察凋亡的细胞核形态改变,2＇,7＇-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针法检测细胞内活性氧含量,微板法测定细胞内丙二醛及NO水平。结果与Aβ1-42扰组比较,6-姜酚低、中、高剂量预处理组凋亡细胞明显减少。Aβ1-42扰组较对照组显著增加活性氧（20.87±2.65 vs 2.40±0.25）、丙二醛[（0.89±0.09）nmol/mg vs（0.55±0.04）nmol/mg]及NO[（6.23±0.35）μmol/L vs（2.58±0.53）μmol/L,P〈0.05]。与Aβ1-42扰组比较,6-姜酚低、中、高剂量预处理组活性氧、丙二醛和NO含量均降低,以6-姜酚中剂量预处理组降低最明显,分别为3.34±0.23,（0.69±0.07）nmol/mg和（2.95±0.28）μmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 6-姜酚能抑制Aβ1-42导的细胞凋亡,可能与其抗氧化及抗炎症作用有关。