【摘要】目的探讨Toll样受体4（TLR4）在血管紧张素II（Ang II）所致高血压小鼠血管重构中的作用。方法选择野生型C57小鼠18只，随机分为对照组、Ang II组和TLR4组，每组6只。AngⅡ灌注7d，于灌泵前2d至灌泵后7d小鼠尾静脉注射TLR4中和抗体。免疫组织化学检测胸主动脉内皮素1、增殖细胞核抗原（PCNA）、a-平滑肌肌动蛋白（a—SMA）、细胞间黏附分子1（ICAM1）的表达；流式细胞仪检测T细胞表面活化分子CD69的表达。结果与对照组比较，AngⅡ组小鼠血压、内皮素1、PCNA、ICAM-1、CD69表达明显上调，a-SMA表达明显下调（P〈0．05，P〈20．01）。与AngⅡ组比较，TLR4组小鼠血压、内皮素1、PCNA、ICAM1、CD69表达明显下调，a-SMA表达明显上调（P〈0．05，P〈0．01）。结论TLR4通过介导炎性反应参与Ang II所致高血压小鼠血管重构。