大鼠模型中糖尿病导致氯吡格雷治疗后血小板高反应性的机制研究

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【作者】邹晓徐伟豪李建华李瑞生曹剑范利

【关键词】糖尿病血小板聚集基因表达危险因素

【摘要】目的在大鼠模型中探讨糖尿病对氯吡格雷治疗后血小板高反应性(HTPR)的影响及其可能的影响机制。方法造模成功的雄性SD大鼠45只,随机分为空白组11只、氯吡格雷组11只、糖尿病组11只和糖尿病+氯吡格雷组(实验组)12只,普通饲料饲养8周,采用灌胃法给予氯吡格雷,糖尿病模型采用链脲佐菌素(STZ)一次性注射法建立。流式细胞术检测CD62P水平和细胞质内Ca2+水平,ELISA法检测同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)及NO等水平,RT-PCR和Westernblot检测细胞色素450(CYP450)、蛋白激酶C(PKC)及P2Y12受体基因和蛋白表达。结果糖尿病组和实验组血糖、Hcy、MDA、TXA2、hs-CRP水平、P2Y12基因和蛋白及PKC蛋白表达显著高于空白组和氯吡格雷组(P<0.01);PGI2、SOD及NO、ADP诱导的血小板聚集抑制率(ADP-IR)、CYP450蛋白表达显著低于空白组和氯吡格雷组(P<0.01)。实验组ADP-IR显著低于糖尿病组[(45.64±13.31)%vs(80.14±4.30)%,P<0.01]。糖尿病组CD62P、细胞质内Ca2+水平明显高于其他组(P<0.01);且实验组明显高于空白组和氯吡格雷组(P<0.05,P<0.01);氯吡格雷组细胞质内Ca2+水平显著低于空白组(P<0.05)。各组PKC和CYP450基因表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ADP-IR与SOD和TXA2水平呈负相关(P<0.05,P<0.01);CD62P水平与细胞质内Ca2+水平呈正相关(P<0.01)。ADP-IR与CD62P水平呈负相关(r=-0.3567,P=0.015)。结论糖尿病导致氯吡格雷HTPR的机制为血小板功能异常、血小板表面受体表达上调及氯吡格雷活化相关酶系表达减少。

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