异甘草素减轻重症急性胰腺炎小鼠心肌损伤机制

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【作者】郑梅郝小龙阴英兰勇昊王继红孙华毅赵兴山

【关键词】胰腺炎; 精氨酸; 肌钙蛋白I; 超氧化物歧化酶; 血红素加氧酶-1;

【摘要】目的探讨异甘草素（ISL）对重症急性胰腺炎（SAP）心肌损伤的保护机制。方法将雄性小鼠36只随机分为对照组、SAP组和ISL组,每组12只,SAP组和ISL组采用L-精氨酸制备小鼠SAP模型,ISL组首次注射精氨酸24h后腹腔注射ISL100mg/kg,对照组和SAP组给予等量DMSO。检测各组血清肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及心脏组织超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽活性、丙二醛水平。采用Western blot法检测心脏组织中核转录因子-E2相关因子2（Nrf2）及血红素加氧酶（HO-1）蛋白表达水平。结果 SAP组小鼠心肌细胞肿胀,部分细胞崩解,心肌纤维结构消失,有较多炎性细胞浸润,ISL组心肌损害减轻。与对照组比较,SAP组SOD及谷胱甘肽活性明显降低,丙二醛及Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与SAP组比较,ISL组cTnI、CK-MB、LDH、丙二醛水平明显下降,SOD[（102.1±10.4）U/mg vs （81.2±7.7）U/mg]及谷胱甘肽活性[（16.2±2.8）U/mg vs （11.2±3.6）U/mg]明显升高,且更进一步激活了Nrf2、HO-1蛋白水平表达,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 ISL可能通过激活心脏组织中Nrf2/HO-1通路,减轻SAP诱导的心肌损伤。

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