血管壁Meprin-α调控活性氧生成影响小鼠腹主动脉瘤形成的实验研究

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【作者】谭志晖吴秀琳章陈晨司良毅郜攀

【关键词】受体表皮生长因子; 主动脉瘤腹; 载脂蛋白E类; 活性氧; 血管紧张素Ⅱ; 动脉粥样硬化;

【摘要】目的探讨血管壁内Meprin-α调控活性氧生成的作用对小鼠腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)形成影响的实验研究。方法选择8～10周龄雄性载脂蛋白E(apo E)-po小鼠12只随机分为假手术组(Sham组,置入生理盐水的缓释泵)和apo E-po模型组(SKO组,置入血管紧张素Ⅱ缓释泵),同时另取apo E-poMep1a-ep小鼠6只(DKO组,置入血管紧张素Ⅱ缓释泵)构建小鼠AAA动物模型。4周后取材,检测腹主动脉最大直径以及AAA发生率,分析各组主动脉形态学变化、血管壁活性氧生成情况及腹主动脉Meprin-α、表皮生长因子受体(EGFR)及磷酸化EGFR(p-EGFR)蛋白表达水平。结果 SKO组血管壁出现明显的内膜、肌纤维细胞增生,且血管弹力蛋白结构被明显破坏; DKO组内膜和肌纤维细胞增生程度不明显,且血管弹力蛋白结构破坏程度较轻。Sham组未见腹主动脉管径扩张,与Sham组比较,SKO组小鼠腹主动脉最大直径显著增高[(1. 22±0. 15) mm vs (0. 45±0. 04)mm)],腹主动脉血管壁活性氧(9285±1149 vs 1836±352)水平明显增多,Meprin-α及p-EGFR蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P <0. 05);与SKO组比较,DKO组小鼠腹主动脉最大直径显著降低[(0. 65±0. 10) mm vs (1.22±0. 15) mm]、腹主动脉血管壁活性氧(5981±557 vs 9285±1149)、Meprin-α及p-EGFR蛋白表达显著降低,有统计学差异(P <0. 05)。3组EGFR蛋白表达比较,无统计学差异(P> 0. 05)。结论抑制小鼠Meprin-α蛋白可显著抑制AAA形成,其作用机制可能与抑制Meprin-α蛋白使p-EGFR表达下调,进而阻断氧化应激作用密切相关。

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