【摘要】 目的探讨胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶（P13-K）途径对NO生成的影响。方法检测胰岛素、葡萄糖以及P13-K活性不可逆的抑制剂（Wortmannin）对培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）P13-K表达以及NO、超氧阴离子（O2^-）产生和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性的影响。实验分为对照组、10mU／L胰岛素组、100mU／L胰岛素组、甘露醇组、5mmol／L葡萄糖＋10mU／L胰岛素组（5mmol／L G1组）、25mmol／L 葡萄糖＋100mU／L胰岛素组（25mmol／LG2组）、50nmol／L Wortmannin组（50nmol／L W组）、50nmol／L Wortmannin＋10mU／L胰岛素组（50nmol／L W1组）和50nmol／L Wortmannin＋100mU／L胰岛素组（50nmol／L W2组）。结果与对照组比较，不同浓度胰岛素组eNOS活性及NO水平显著升高（P〈0．01）；25mmol／L G2组、50nmol／L W组、50nmol／L W1组和50nmol／L W2组eNOS活性及NO水平均显著降低，O2^-生成明显增加（P〈0．01）；与对照组比较，不同浓度胰岛组、50nmol／L W组、50nmol／L W1组和50nmol／L W2组P13-K蛋白表达显著升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论P13-K信号途径对于促进NO产生、维持血管内皮细胞的正常功能具有重要作用，在高糖、高胰岛素状态下该条途径受损并由此引发内皮功能障碍。