【摘要】 目的研究晚期糖基化终产物（AGEs）对大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）管样结构形成和崩解的影响及其初步机制。方法分离、培养SD大鼠CMECs，将AGEs—BSA与大鼠CMECs共同孵育，实验分为对照组（只加DMEM培养液）、BSA组（100μg／ml BSA）、AGEs—BSA组（100μg／ml AGEs—BSA）。分别在孵育第1、3天时，用管样结构形成实验观察CMECs管样结构的长度；流式细胞仪检测CMECs的凋亡；ELISA法测定CMECs半胱天冬酶3（caspase-3）的活性。孵育1天采用Westernblot法检测CMECs血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果第1天时，与对照组和BSA组比较，AGEs—BSA组CMECs管样结构的长度明显增加，VEGF蛋白表达显著增加，差异均有统计学意义（P〈0．01）；而CMECs早期凋亡率及caspase-3的活性，差异无统计学意义（P〉0．05）。第3天时，与对照组和BSA组比较，AGEs-BSA组CMECs的管样结构长度明显降低，CMECs早期凋亡率及caspase-3的活性显著增加．差异有统计学意义（P〈0．01）。结论AGEs—BSA在早期可能通过自分泌VEGF促进CMECs管样结构的形成，晚期可能通过促进CMECs的凋亡，加速管样结构的崩解。